Врачебное мышление. Инфаркт, которого не было

Статья призывает врача много знать и быть наблюдательным.

Врачебное мышление. Инфаркт, которого не было

Поступила жалоба на терапевта и кардиолога, амбулаторно лечивших пожилую 83-летнюю женщину. Эта жалоба появилась после разговора с врачами кардиологического отделения стационара, из которого следовало, что врачами на догоспитальном этапе была допущена ошибка, в результате которой их родственница в тяжелом состоянии попала в больницу. Врачи указали на недиагностированный инфаркт миокарда и неправильное лечение врачами поликлиники. По мнению врачей стационара ввиду пропущенного врачами поликлиники инфаркта и отсутствия адекватной терапии у пациентки  развилась сердечная недостаточность, следствием которой явился отек легких и дыхательная недостаточность, явившиеся причиной экстренной госпитализации. При этом за 8 дней до госпитализации пациентка, по причине преходящего нарушения мозгового кровообращения, кратковременно потеряла сознание и упала, сломав два ребра (этот факт примем во внимание, так как его роль в последующем развитии событий весьма значительна).

В больнице на фоне отека легких присоединилась внутрибольничная пневмония, которая протекала тяжело, что потребовало реанимационных мероприятий и трахеотомии. В результате все закончилось благополучно. Пациентка была выписана из стационара на долечивание домой, но осадок у родственников остался… в виде жалобы.

Примечательно, что диагноз инфаркта отсутствовал при выписке из стационара и был следующим: постинфарктный кардиосклероз, мерцательная аритмия. Вследствие вышеуказанных причин развилась сердечная недостаточность, что привело к отеку легких, осложнившемуся внутрибольничной пневмонией. Тяжелое течение пневмонии объяснялось застойными явлениями в легких по причине их отека кардиального происхождения. Это версия врачей больницы.

Комментарий автора: «Мыслительная деятельность имеет свои законы. В частности, мы стремимся объяснить и понять различные события на основе имеющихся знаний и опыта.  Так и врачи пользуются теми знаниями, которые усвоили и постоянно применяют в своей профессиональной деятельности. При этом бывают случаи, когда знания фундаментальных наук (анатомия, физиология) не используются в должной мере в практической работе. А если знания не востребованы, то они забываются. Одним словом, часть этих знаний находится глубоко в долговременной памяти «под спудом» и не выходит на «оперативный простор» повседневной работы. Вышесказанное относится к печальному факту недопустимо малого применения в клиническом мышлении современных врачей положений нервизма, заложенных их основоположником, выдающимся учёным и врачом С.П. Боткиным. В результате ход врачебной мысли может быть недостаточно глубоким и, следовательно, ошибочным.»

Налицо, так называемый производственный мыслительный стереотип. Выраженная дыхательная недостаточность с «хлюпающими» хрипами у пожилой женщины с «гуляющим» сердечным ритмом сразу наводит на мысль о застойном легком при сердечной недостаточности. Откуда сердечная недостаточность? Ответ – нарушение сердечного ритма. Он в свою очередь нарушается при кардиосклерозе, а кардиосклероз возникает чаще всего после инфаркта. Вот классика жанра, потому что такой патогенез (механизм развития болезни) типичен.

Схема рассуждений такова: недавний инфаркт —  кардиосклероз — мерцательная аритмия — сердечная недостаточность — отек легких — дыхательная недостаточность.

Врачи же поликлиники возмущаются и недоумевают. Инфаркта не было ни клинически, ни на одной из кардиограмм. Да, были легкие и кратковременные нарушения сердечного ритма, но которые не осложнялись сердечной недостаточностью и тем более отеком легких. Версия об их плохой работе отметается ими напрочь. В поддержку своей позиции они указывают на отсутствие инфаркта в диагнозе при выписке из кардиологического отделения. Значит, у врачей больницы не было веских клинических и инструментальных данных, подтверждающих инфаркт миокарда и, следовательно, обвинения в их адрес голословны.

Таким образом, налицо противоречие: нет четкого логического патогенеза, объясняющего резкое ухудшение пациентки, обусловленное отеком легких и развитием дыхательной недостаточности с одной стороны, и отсутствие убедительных данных за недавно перенесенный инфаркт миокарда как причины отека легких, с другой.

Обе стороны в своих рассуждениях проигнорировали факт перелома двух ребер у пожилой 83-летней женщины. Насколько важен этот факт? Давайте вместе рассуждать.

Перелом ребер вызывает рефлекторный спазм мышц грудной клетки, в соответствующих сегментах, с целью иммобилизации ребер при движениях туловища и дыхании. Формируется мышечный корсет силами самого организма по созданию необходимых условий для восстановления целостности ребер. В случае перелома критически важно обеспечить неподвижность костных отломков для последующего их срастания.  Эти процессы являются иллюстрацией действия механизмов саморегуляции и самовосстановления, присущих организму. Механическое растяжение надкостницы и факторы воспаления стимулируют болевые рецепторы. Поток болевых импульсов переключается на двигательные нейроны спинного мозга, по которым команда на сокращение в виде электроимпульсных сигналов вызывает тоническое сокращение мускулатуры в соответствующем сегменте иннервации. Так формируется мышечный корсет.

Тоническое сокращение мускулатуры грудной клетки в определенном смысле  затрудняет нормальную работу межреберных мышц, активно участвующих в акте вдоха и выдоха. В этих условиях дыхательной мускулатуре приходится преодолевать сопротивление мышечного корсета. Таким образом, защитный иммобилизационный механизм ограничивает дыхательную экскурсию ребер и приводит к снижению вентиляции легких.

При переломах ребер желательно ношение ортопедического корсета с целью фиксации ребер, что в описываемом случае отсутствовало. В условиях недостаточной имммобилизации костных отломков запускаются следующие патологические процессы:

  1. Висцеро-висцеральный рефлекс. Дуга рефлекса начинается с окончаний чувствительных нервов надкостницы ребер. От них болевые импульсы по чувствительным волокнам межреберных нервов переключаются на нейроны боковых рогов соответствующих сегментов спинного мозга. Будучи симпатическими, они обеспечивают адаптационно-трофические*  процессы, в том числе в легких. При уходе за пациентом в условиях недостаточной фиксации отломков происходит частое и интенсивное раздражение болевых окончаний. Возникающий мощный афферентный поток формирует не только болевые ощущения, но и вызывает нейрональное истощение в боковых рогах спинного мозга. Это приводит к вегетативному дисбалансу в виде гипосимпатикотонии (недостаточность трофики и репаративных процессов, снижение местного иммунитета) и относительном преобладании парасимпатикотонии в виде ваготонии – усиление секреции бронхиальной слизи, сужение просвета бронхов за счет отека слизистой и незначительного их спазма. В течение нескольких суток эти явления нарастали и могли быть интерпретированы как отек легких.
  2. Истощение симпато-адреналовой системы. Дистресс (3 стадия стресса) обусловлен длительным болевым синдромом. В этих условиях декомпенсируются различные системы, в том числе сердечно-сосудистая и иммунная, проявляясь, с одной стороны, нарушением сердечного ритма и метаболическими нарушениями в миокарде, а с другой, тяжелым течением инфекционного процесса. Кардиальные нарушения, будучи декомпенсаторными явлениями, обусловили в последние дни перед госпитализацией сердечную недостаточность, осложнившуюся отеком легких.

Таким образом, нарушение вентиляции легких (мышечный корсет), вегетативный дисбаланс (относительная ваготония на фоне симпатической недостаточности), снижение иммунитета и отек легких (сердечная недостаточность, обусловленная дизритмией и кардиальным дисметаболизмом) объясняют резко нарастающую дыхательную недостаточность в условиях дистресса и тяжелое течение пневмонии, в ходе лечения которой пришлось прибегнуть к крайним мерам – трахеотомии. Интенсивная терапия, восстановившая в определенной мере декомпенсационные явления, вывела организм из дистресса, что позволило перевести пациентку на амбулаторное долечивание.

Вышеуказанная совокупность и последовательность механизмов объясняют резкое ухудшение легочной вентиляции – переход стресса в стадию дистресса. Недооценка роли патологических механизмов при переломе ребер, возникающая при длительном и недостаточно купированном болевом синдроме, в условиях сниженного возрастного ресурсного потенциала пожилой женщины, привела к заблуждению о пропущенном инфаркте миокарда, как единственной причины отека легких. Как видим, в этом клиническом случае дыхательная недостаточность имеет более сложный патогенез – отек легких в этих условиях явление многофакторное и обусловлено не только кардиальной причиной. Но сработал вышеуказанный стереотип – начали искать инфаркт, как первопричину отека легких.

Вывод: взаимосвязь сердечно-сосудистой системы с легкими хорошо известна, а вот роль нейро-гуморальных механизмов в случае перелома ребер недооценивается. Между тем, нейро-гуморальные механизмы являясь фундаментальными, участвуют всегда и везде.  

*Трофика — питание клеток, обеспечивающее сохранение структуры и функции органа

О роли нервной системы в возникновении заболеваний смотрите в статье «Проблема современной медицины. Возвращение к истокам».

Врачи
  • Врач французской рефлексотерапии (центротерапевт), оториноларинголог, клинический психолог
    кандидат медицинских наук
    опыт работы: с 1985 г.